О ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ…

О ДИАГНОСТИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ…

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Из аминокислоты тирозина в фолликулярных клетках железы синтезируются тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод.

Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи: тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ. Эффекты тиреоидных гормонов многообразны. Они обеспечивают поддержание основного обмена в большинстве клеток, регулируя их метаболическую активность. Нормальный уровень тиреоидных гормонов необходим для функционирования всех без исключения систем организма, а при нарушениях функции щитовидной железы патологические изменения носят полисистемный характер. Очень важно помнить, что гормоны щитовидной железы необходимы для формирования нервной системы плода во время внутриутробного развития. Дефицит тироксина в этот период приводит к тяжелым неврологическим нарушениям.

Важным этапом в диагностике и лечении болезней щитовидной железы стало появление методов иммуноферментного анализа, позволяющих определять концентрацию гормонов щитовидной железы и ряда высокомолекулярных соединений, влияющих на ее функцию.

Эти методы позволили получить важнейшую информацию о функционировании щитовидной железы, её этиологии и патогенезе заболеваний. Они являются основными для постановки диагноза и осуществления контроля над проводимым лечением.

Тиреотропный гормон (ТТГ)  является ключевым гормональным маркером заболеваний щитовидной железы. Определение его уровня необходимо для дифференцировки состояния эутиреоза от гипо- или гипертиреоза.

Показаниями к назначению определения в крови содержания ТТГ являются:

  • скрининговое исследование ТТГ (его рекомендуется проводить не только у беременных и новорожденных, но и у взрослых в возрасте старше 35 лет (женщины) и 50 лет (мужчины) с интервалом в 5 лет);
  • диагностика нарушений функций щитовидной железы;
  • подтверждение диагноза и дифференцировка форм центрального и периферического гипо- или гипертиреоза;
  • подозрение на аутоиммунный тиреоидит и рак щитовидной железы (в динамике заболевания);
  • скрининг врожденного гипотиреоза.

Накануне взятия крови необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. За час до взятия крови исключается курение.

Интерпретация результатов определения концентрации ТТГ:

Концентрация ТТГ (мМЕ/л)Диагноз
 Менее 0,4Тиреотоксикоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4 и свободного Т3; либо манифестный при высоких значениях  свободного Т4 и свободного Т3)
0,4 – 4,0Эутиреодный диапазон
4,1 и вышеГипотиреоз, субклинический при нормальных концентрациях свободного Т4; либо манифестный при низких значениях  свободного Т4. Также может быть проявлением:·         дефекта усвояемости йода·         ярко выраженной недостаточности йода;·         состояния после терапии радиактивным йодом;·         состояния после операции на щитовидной железе;·         опухоли гипофиза, синтезирующей ТТГ

Контроль уровня ТТГ в процессе лечения:

  • Синтез ТТГ подавляется во время стандартной терапии с применением L-тироксина или в течение послеоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата – неверно проводимой гормональной терапии, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к белкам ЩЖ.
  • Для оценки адекватности терапии первичного гипотиреоза важно помнить, что уровень гормона ТТГ нормализуется не ранее, чем через 2 месяца после восполнения дефицита Т4. Таким образом, достижение с той или иной скоростью, в зависимости от клинической ситуации, расчетной дозы заместительной терапии (ориентировочно 1,6 мг/кг массы тела) должно сопровождаться контрольными определениями ТТГ спустя 2 месяца. Более раннее исследование неизбежно влечет за собой ошибочное заключение о недостаточности терапии.
  • При достижении клинического и лабораторного эутиреоза, дальнейший лабораторный контроль (по уровню ТТГ) целесообразно проводить с интервалом 1 раз в 6-12 месяцев пожизненно при гипотиреозе и 1 раз в 1-3 месяца (в зависимости от клиники) на протяжении полутора – двухгодичного периода лечения диффузного токсического зоба.

Гипотиреоз.

Гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие дефицита тиреоидных гормонов. По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (патология самой щитовидной железы) или вторичным (из-за дефицита ТТГ). При этом более 99% всех случаев гипотиреоза приходятся на первичный гипотиреоз.

Распространенность гипотиреоза в популяции составляет около 2%, а в отдельных возрастных группах (женщины пожилого возраста) может достигать 6-8%.

Заболевания, при которых развивается первичный гипотиреоз:

  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Хирургическое удаление щитовидной железы
  • Терапия радиоактивным йодом
  • Тяжелый йодный дефицит
  • Аномалии развития щитовидной железы

Заболевания, при которых развивается вторичный гипотиреоз:

  • Гипофизарная недостаточность
  • Крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области
  • Облучение гипофиза
  • Изолированный дефицит ТТГ

Наиболее распространенным является первичный приобретенный гипотиреоз, развившийся вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, оперативного вмешательства на щитовидную железу или терапии радиоактивным йодом.

Основные клинические проявления- неспецифичны или отсутствуют: общая слабость, депрессия, сухость кожи, усиленное выпадение волос, запоры, гипохромная анемия, диастолическая гипертензия, дислипидемия, нарушение менструального цикла, бесплодие. Снижение либидо.

Тиреоглобулин (ТГ)

Тиреоглобулин – это первичный белковый субстрат при образовании тиреоидных гормонов, составляющий основную массу щитовидной железы. Молекула ТГ содержит примерно 110 остатков тирозина, которые представляют собой субстрат для образования тиреоидных гормонов.

Уровни ТГ в сыворотке относительно высоки при беременности в третьем триместре, в пуповинной крови, у новорожденных и уменьшаются в течение первых двух лет жизни. Повышение уровня ТГ в сыворотке крови выявляется при различных формах тиреотоксикоза: диффузном токсическом зобе, подостром и аутоиммунном тиреоидите, многоузловом токсическом и нетоксическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы и его метастазах. При тиреоидитах концентрация тиреоглобулина в сыворотке крови может не соответствовать степени клинических симптомов тиреотоксикоза.

Дефицит синтеза ТГ наблюдается у детей с врождённым гипотиреоидизмом. Определение уровня ТГ очень важно для мониторинга лечения дифференцированного рака щитовидной железы – его содержание при рецидиве и метастазировании повышается. После тотальной тироидэктомии содержание ТГ в сыворотке крови резко снижено и составляет менее 5 нг/мл. Повышение в послеоперационном периоде уровня ТГ в сыворотке крови выше 10 нг/мл указывает на рецидив или появление метастазов рака щитовидной железы.

Кальцитонин

Определение кальцитонина имеет исключительное значение для диагностики медуллярного рака щитовидной железы. Обычно повышение в сыворотке крови как базального, так и стимулированного уровня кальцитонина при провокационном тесте с внутривенным введением кальция, служит основным диагностическим критерием медуллярной карциномы щитовидной железы даже при отсутствии данных радиоизотопной диагностики и коррелирует со стадией заболевания и величиной опухоли.

Стойкое повышение содержания кальцитонина после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов. Быстрый подъем уровня кальцитонина после операции свидетельствует о рецидиве заболевания. Определение кальцитонина применимо в качестве скринингового теста у членов семьи больных этим видом рака (20% случаев этой формы рака имеют семейный характер).

Большинство гипер- и гипофункций щитовидной железы являются аутоиммунными заболеваниями. Наиболее хорошо известными компонентами щитовидной железы (антигенами), к которым развиваются подобные иммунные реакции и вырабатываются антитела, являются тиреоглобулин (ТГ), фермент тиреоидная пероксидаза (ТПО) и рецепторы к ТТГ.

Антитела к тиреоглобулину (Ат-ТГ) и антитела к тиреоидной пероксидазе (Ат-ТПО) являются суррогатным маркёром любой аутоиммунной патологии щитовидной железы, то есть определение их уровня не позволяет дифференцировать многочисленные аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Они определяются примерно у 70-90% пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у 75% пациентов с болезнью Грейвса и не менее чем у 10% здоровых людей без нарушения функции щитовидной железы.

Антитела к рецепторам ТТГ (Ат-рТТГ)

Рецепторы ТТГ являются регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки, влияющие как на синтез и секрецию тиреоидных гормонов, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов – аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ.

Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85% и специфичность 80%).

Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элиминации антител к ТТГ-рецепторам из организма ребенка. Исчезновение антител у ребенка после медикаментозного достижения эутиреоза и устранения зоба послужит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите.

Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля над эффективностью проводимого лечения.

ДЛЯ ОБЩЕГО РАЗВИТИЯ…Подострый тиреоидит…

Подострый тиреоидит – воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания.

Этиология – вирусная.

Патогенез – разрушение фолликулярного эпителия с развитием деструктивного тиреотоксикоза в сочетании с воспалительными изменениями ЩЖ.

Эпидемиология – распространенность неизвестна. Как правило, развивается в средней возрастной группе, чаще у женщин.

Основные клинические проявления:

  • Боли в области шеи, иррадиирующие в затылок, уши, нижнюю челюсть, усиливающиеся при поворотах головы и пальпации щитовидной железы
  • Традиционные симптомы тиреотоксикоза
  • Повышение температуры тела, общие интоксикационные симптомы

Диагностика: 

  • Общий анализ крови (повышение СОЭ)
  • Определение уровня ТТГ, Т4
  • УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса- это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецепторам ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой.

Этиология – точно неизвестна.

Патогенез – выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза и воспалительными изменениями в ретробульбарной клетчатке.

Эпидемиология – женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, в большинстве случаев между 20 и 50 годами. Распространенность в регионе с нормальным потреблением йода – 2% женщин; частота новых случаев 3 : 1000 женщин в год.

Основные клинические проявления:

  • Резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита
  • Раздражительность
  • Нарушение работы сердца (тахикардия, аритмии)
  • Тремор рук, потливость

Эндокринная офтальмопатия (глазные симптомы тиреотоксикоза – двоение в глазах, слезотечение, ощущение песка в глазах)

Диагностика: 

  • ТТГ < 0,1 мМЕ/мл
  • Повышение уровня свободного Т4 и Т3
  • Выявление Ат к рецептору ТТГ
  • Диффузное увеличение объема щитовидной железы
  • Диффузное усиление захвата радиофармпрепарата по данным сцинтиграфии щитовидной железы
  • Эндокринная офтальмопатия

Ждем Вас в сети наших медицинских центров “Клевер”

по адресам:

гор. Санкт-Петербург, пр. Космонавтов, д. 42, литер А, помещение 15 Н, (812)448-49-0

С полным нашим прейскурантом   можно ознакомиться на нашем сайте :

https://medcentr-clever.ru/

Будем рады видеть Вас в наших социальных сетях.

Подписывайтесь, чтобы первыми быть в курсе всех событий.

https://m.vk.com/cleverspb42
https://ok.ru/group/70000002074689